شاخص های خونریزی سابراچنوئید به عنوان علت ایستادن ناگهانی قلبی

آدرس مکاتبات: جسیکا استانیچ ، دکتر ، کلینیک مایو ، 200 خیابان اول SW ، روچستر ، MN 55905. ایمیل: ude. oyam@acissej. hcinats.

این یک مقاله دسترسی آزاد است که مطابق با مجوز Creative Commons Attribution (CC با 4. 0) توزیع شده است. نگاه کنید به: http://creativeecommons. org/licenses/by/4. 0/

خلاصه

خونریزی سابراچنوئید (SAH) ممکن است با ایست قلبی (SAH-CA) همراه باشد. ما یک مورد از SAH-CA را برای کمک به ارائه دهندگان در تمایز SAH به عنوان علت ایست قلبی علیرغم یافته های الکتروکاردیوگرام که ممکن است حاکی از علت قلبی باشد ، گزارش می کنیم. SAH-CA با نرخ بالای بازگشت گردش خون خود به خود همراه است ، اما نتیجه کلی ضعیف است. یک ریتم قلبی در ابتدا غیر قابلکت و عدم وجود رفلکس های ساقه مغز سرنخ های مهمی در غرق شدن SAH-CA است.

معرفی

خونریزی سابراچنوئید (SAH) به عنوان علت ایست قلبی خارج از بیمارستان (OHCA) نادر است. 1-3 بیشتر بیماران با فعالیت الکتریکی پالس یا آستیستول همراه هستند. SAH-CA به طور معمول به دلیل بیماری قلبی ذاتی نیست ، اگرچه تغییرات بی شماری در الکتروکاردیوگرافی دیده می شود. 4،5 ما یک مورد از SAH-CA را برای بررسی پاتوفیزیولوژی و یادآوری خونریزی داخل جمجمه به عنوان عامل مرگ در هر بیمار گزارش می دهیم. ارائه با ریتم غیر قابل شوک و عدم وجود رفلکس ساقه مغز.

گزارش پرونده

یک مرد 55 ساله و بدون سابقه قلبی در محل کار سقوط کرد. احیاء قلبی ریوی (CPR) به سرعت آغاز شد و ریتم اولیه در مورد ورود پرسنل خدمات فوریت های پزشکی (EMS) Asystole بود. بازگشت گردش خون خود به خودی (ROSC) در طی چهار دقیقه از CPR و تجویز اپی نفرین به دست آمد. لوله گذاری اندوتراچئی بدون عوامل آرام بخش یا فلج انجام شد و بیمار به بخش اورژانس (ED) منتقل شد. قبل از بیمارستان ، الکتروکاردیوگرام 12 سرب (ECG) افسردگی قطعه ST پراکنده و ارتفاع قطعه AVR ST را نشان داد (تصویر 1A). به محض ورود به ED ، بیمار با فعالیت الکتریکی بی پروا بود و قبل از دستیابی به ROSC به هفت دقیقه دیگر CPR و دوزهای متعدد اپی نفرین نیاز داشت. سونوگرافی نقطه مراقبت ، عملکرد بطن چپ افسرده را بدون علائم کرنش بطن راست ، بزرگ شدن آئورت یا سندرم بالون آپیکال نشان داد. بیمار دانش آموزان ثابت و گشاد شده ، هیچ تلاش تنفسی خود به خودی ، هیچ پاسخی به محرک های دردناک نداشت و برای حفظ فشار خون خود نیاز به اپی نفرین مداوم داشت.

الکتروکاردیوگرام پس از تشدید در صحنه نشان دهنده فیبریلاسیون دهلیزی با سرعت سریع بطنی 114 دور در دقیقه و افسردگی ST و ارتفاع ST در AVR ، در بیمار مبتلا به ایست قلبی ثانویه به خونریزی زیرراکنوئید است. BPM ، ضرب و شتم در هر دقیقه

بر اساس ECG قبل از بیمارستان ، یک انفارکتوس میوکارد از ارتفاع بخش خلفی به عنوان علت دستگیری وی در نظر گرفته شد ، اگرچه یک ECG مکرر وضوح قابل توجهی از ناهنجاری های الکتروکاردیوگرافی قبل از بیمارستان را نشان داد (تصویر 1B).

الکتروکاردیوگرام در مورد پذیرش که نشان دهنده ریتم سینوسی طبیعی و بهبود قابل توجهی در ناهنجاری های الکتروکاردیوگرافی قبل از بیمارستان است.

این پرونده با متخصص قلب و عروق مراقبت های ویژه مورد بحث قرار گرفت و آزمایشگاه کاتتریزاسیون قلبی فعال شد. عدم وجود ریتم شوکه کننده اولیه ، عدم اطمینان تشخیصی و یک توموگرافی کامپیوتری (CT) از سر را قبل از کاتتریزاسیون به دست آورد. CT از سر ، SAH پراکنده را با پسوند داخل بطنی و هیدروسفالی خفیف نشان داد. پیگیری آنژیوگرام CT یک آنوریسم شریان ارتباطی قدامی کوچک را نشان داد. برنامه آنژیوگرافی عروق کرونر لغو شد. به زودی پس از پذیرش در بخش مراقبت های ویژه علوم اعصاب ، بیمار مرده اعلام شد و به عنوان اهدا کننده عضو شد.

بحث

تخمین زده می شود که تنها 2-8 ٪ 1-3 از OHCA توسط SAH ایجاد می شود. بیش از نیمی از بیماران SAH-CA بدون سردرد قبلی سقوط می کنند و 12 ٪ ممکن است هرگز به مراقبت پزشکی نرسند. 6-9 علل غیر کاردیاک OHCA بیشتر با یک ریتم غیر قابل شوک ، مانند فعالیت الکتریکی پالس (PEA) و آسیستول وجود دارد. نشان داده شده است که تقریباً تمام بیماران مبتلا به SAH دارای تغییرات ECG هستند ، و تقریباً دو سوم تغییراتی از انفارکتوس میوکارد یا ایسکمی داشتند. 10-14 تغییرات ECG در تنظیم SAH می تواند شامل تاکی کاردی ، فیبریلاسیون دهلیزی ، ارتفاع قطعه ST یا افسردگی باشد.، طولانی شدن QT ، و به ندرت Torsades de Pointe ، تاکی کاردی بطن و فیبریلاسیون بطن (VF) . 10،11 VF پس از یک ریتم غیر قابل شوک احتمالاً در مصرف CPR و اپی نفرین ، 14 VF و Torsades de Pointe در بیماران مبتلا به OHCA Secondary ثانویه است. به SAH غیر معمول است . 4،10،11،14

آسیب مغزی ایسکمیک آنوکسیک از دلایل قلبی اولیه از ایست قلبی ناگهانی بر قشر و دیبالون تأثیر می گذارد و ساقه مغز را در خود جای می دهد. 15-15 - 17-17 غایب شاگرد ، قرنیه ، پاسخ های چشمی ، تنفس خود به خودی یا یک طرح کامل از عدم پاسخگویی (چهار) نمره 0 بسیار زیاد استغیرمعمول پس از CPR و ROSC مگر اینکه با احیاء بسیار طولانی مدت یا از بین بردن همراه باشد. 18،19 یک نمره چهار نمره یک مقیاس درجه بندی بالینی 20 نقطه ای (با نمرات 0 تا 16) است که برای ارزیابی بیماران با سطح آگاهی مختل شده طراحی شده است. نمره پاسخهای چشم ، پاسخ حرکتی ، رفلکس ساقه مغز و الگوی تنفس را ارزیابی می کند. می توان از آن به جای مقیاس کما گلاسکو در بیماران تحت انطبیوم شده با آسیب های مغزی آسیب زا یا غیر تروماتیک استفاده کرد و در Ed. 20 تأیید شده است. چهار نمره چندین رفلکس ساقه مغز و درایو تنفس را با GCS 3 آزمایش نمی کند.

چرا SAH عظیم منجر به ایست قلبی می شود؟چرا بیماران مبتلا به SAH-CA با Asystole یا نخود حضور دارند؟علت SAH-CA به دلیل بیماری قلبی ذاتی نیست ، زیرا داده های کرونر و کالبد شکافی غالباً نشان داده اند که بیماران دارای شریان های عروق کرونر طبیعی هستند . 11 در مقابل ، ایسکمی کانونی باعث ناهنجاری های الکتروفیزیولوژیکی منطقه ای می شود و باعث ایجاد خودکار می شود و منجر به VF. 177 می شود. مکانیسم پاتوفیزیولوژیک پیشنهادی برای ایست قلبی ثانویه به SAH در تصویر 2 خلاصه می شود. مکانیسم های SAH-CA شامل (1) انتشار گسترده کاتکول آمین و افزایش سمپاتیک منجر به خیره کننده قلبی ، یا (2) فشار گسترده داخل جمجمه گسترده (ICP) می شود که منجر به اختلال عملکرد ساقه مغز با دستگیری تنفسی و هیپوکسی می شود . 20. 21 تئوری دوم پشتیبانی می شودبه این ترتیب نشان داده شده است که فرکانس کاردیومیوپاتی استرس بدون در نظر گرفتن ایست قلبی در بین بیماران SAH قابل مقایسه است.

مکانیسم پاتوفیزیولوژیک از ایست قلبی ثانویه به خونریزی سابراچنوئید. انتشار گسترده کاتکول آمین و افزایش سمپاتیک ممکن است بافت قلبی را لکه دار کند و یا باعث ایجاد رفلکس شدید کوشینگ شود. فشار خون بالا و برادی کاردی. افزایش ناگهانی فشار داخل جمجمه ممکن است باعث اختلال در عملکرد ساقه مغز و دستگیری تنفسی از هیپوکسی شود. هیپوکسی شدید ممکن است باعث ایجاد آبشار از تغییرات بیوشیمیایی شود ، در نهایت باعث آزاد شدن درون زا آدنوزین می شود ، که باعث برادی کاردی عمیق می شود. ICP ، فشار داخل جمجمه ؛ROS ، گونه های اکسیژن واکنش پذیر ؛AMP ، پروتئین کیناز فعال. نخود ، فعالیت الکتریکی بدون پالس ؛فشار خون ، فشار خون ؛SA ، عضله ربوده

افزایش گسترده ICP منجر به از بین رفتن رفلکس های ساقه مغز منجر به دستگیری تنفسی و آنوکسی می شود. هیپوکسی شدید باعث ایجاد آبشار از تغییرات بیوشیمیایی می شود ، در نهایت باعث آزاد شدن درون زا آدنوزین که بر روی قلب عمل می کند برای کاهش انقباض ، هدایت دهلیزی و ضربان ساز.

یک ریتم غیر قابل شوک در تنظیم ایست قلبی ناگهانی باید با وجود تغییرات ECG که حاکی از انفارکتوس میوکارد یا ایسکمی است ، به یک علت غیر قلبی اولیه سوء ظن کند. عدم وجود رفلکس های ساقه مغز باید سوء ظن را برای یک فرآیند داخل جمجمه افزایش دهد و یک CT سر در حال ظهور باید انجام شود ، با توجه به اینکه بخش قابل توجهی از بیماران ایست قلبی با ریتم های غیر قابل شوک که به ROSC می رسند ، بیماران مبتلا به SAH. 3. 5 پیشنهاد می کنیم که "خونریزی "به دیفرانسیل" H و T "برای دستگیری نخود یا آسستولیک که در ابتدا در دستورالعمل های احیا توضیح داده شده است ، اضافه می شود. واد1،21-23

پانویسها و منابع

ویرایشگر بخش: Rick A. McPheeters ، انجام دهید

متن کامل در دسترس از طریق دسترسی آزاد در http://escholarship. org/uc/uciem_cpcem

تضاد منافع: با توافق نامه ارسال مقاله CPC-EM ، همه نویسندگان موظفند کلیه وابستگی ها ، منابع بودجه و روابط مالی یا مدیریتی را که می توانند به عنوان منابع بالقوه تعصب تلقی شوند ، فاش کنند. نویسندگان هیچکدام را فاش نکردند.

منابع

1. Aaout M ، Mongardon N ، Deye N ، et al. ایست قلبی خارج از بیمارستان از مغز علت: اپیدمیولوژی ، ویژگی های بالینی و نتیجه در یک گروه چند مرکز*. CRIT CARE MED. 2015 ؛43 (2): 453-60.[PubMed] [Google Scholar]

2. Mitsuma W ، Ito M ، Kodama M ، et al. ویژگیهای بالینی و قلبی بیماران مبتلا به خونریزی سابراچنوئید با ایست قلبی خارج از بیمارستان. احیا. 2011 ؛82 (10): 1294-7.[PubMed] [Google Scholar]

3. Toussaint LG ، 3rd ، Friedman JA ، Wijdicks EF ، et al. بقای ایست قلبی پس از خونریزی آنوریسمال سابراچنوئید. جراحی مغز و اعصاب2005 ؛57 (1): 25-31. بحث 25-31.[PubMed] [Google Scholar]

4- دیویس TP ، الکساندر جی ، لسچ م. تغییرات الکتروکاردیوگرافی مرتبط با بیماری حاد مغزی: یک بررسی بالینی. Prog Cardiovasc Dis. 1993 ؛36 (3): 245-60.[PubMed] [Google Scholar]

5. Di Pasquale G ، Pinelli G ، Andreoli A ، et al. تشخیص هولتر آریتمی قلبی در خونریزی داخل جمجمه داخل جمجمه. Am J Cardiol. 1987 ؛59 (6): 596-600.[PubMed] [Google Scholar]

6. Inamasu J ، Miyatake S ، Tomioka H ، et al. خونریزی سوباراچنوئید به عنوان علت ایست قلبی خارج از بیمارستان: یک مطالعه توموگرافی کامپیوتری آینده نگر. احیا. 2009 ؛80 (9): 977-80.[PubMed] [Google Scholar]

7. Shin J ، Kim K ، Lim YS ، et al. بروز و ویژگیهای بالینی خونریزی داخل جمجمه باعث ایست قلبی خارج از بیمارستان: یک مطالعه گذشته نگر چند مرکز. am j Emerg Med. 2016 ؛34 (12): 2326-30.[PubMed] [Google Scholar]

8. Kürkciyan I ، Meron G ، Sterz F ، et al. خونریزی خود به خودی خود به خودی به عنوان علت ایست قلبی خارج از بیمارستان. احیا. 2001 ؛51 (1): 27-32. 9.[PubMed] [Google Scholar]

9. Schievink WI ، Wijdicks EF ، Parisi JE ، et al. مرگ ناگهانی ناشی از خونریزی زیررواکوئید آنوریسم. عصب شناسی. 1995 ؛45 (5): 871-4.[PubMed] [Google Scholar]

10. Brouwers PJ ، Wijdicks EF ، Hasan D ، et al. ضبط الکتروکاردیوگرافی سریال در خونریزی زیر آراکنوئید آنوریسمال. سکته. 1989 ؛20 (9): 1162-7.[PubMed] [Google Scholar]

11. Randell T ، Tanskanen P ، Scheinin M ، et al. پراکندگی QT پس از خونریزی زیر آبنوئید. J Neurosurg Anesthesiol. 1999 ؛11 (3): 163-6.[PubMed] [Google Scholar]

12. پارک اول ، کیم YJ ، Ahn S ، و همکاران. خونریزی سوباراچنوئید تقلید کننده انفارکتوس میوکارد ارتفاع بخش ST پس از بازگشت گردش خون خود به خودی. Clin Exp Emerg Med. 2015 ؛2 (4): 260-3.[مقاله رایگان PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Kuroiwa T ، Morita H ، Tanabe H ، et al. اهمیت افزایش قطعه ST در الکتروکاردیوگرام در بیماران مبتلا به آنوریسم مغزی پارگی. Acta Neurochir (Wien) 1995 ؛133 (3-4): 141-6.[PubMed] [Google Scholar]

14. Straznitskas AD ، Wong S ، Kupchik N ، et al. فیبریلاسیون بطن ثانویه یا تاکی کاردی بطن بدون پالس در حین ایست قلبی و دوز اپی نفرین. من J Crit Care. 2015 ؛24 (3): E22-7.[PubMed] [Google Scholar]

16. Schmidt JM ، Crimmins M ، Lantigua H ، et al. افزایش ضربان قلب طولانی مدت یک عامل خطر برای حوادث قلبی جانبی و نتیجه ضعیف پس از خونریزی زیر آبنوئید است. مراقبت از عصبیت. 2014 ؛20 (3): 390-8.[مقاله رایگان PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Luqman N ، Sung RJ ، Wang CL ، et al. ایسکمی میوکارد و فیبریلاسیون بطنی: پاتوفیزیولوژی و پیامدهای بالینی. int J Cardiol. 2007 ؛119 (3): 283-90.[PubMed] [Google Scholar]

18. Wijdicks EF ، Bamlet WR ، Maramattom BV ، et al. اعتبارسنجی مقیاس کما جدید: چهار امتیاز. آن نورول. 2005 ؛58 (4): 585-93.[PubMed] [Google Scholar]

19. Kobluth J ، Bhardwaj A. ارزیابی کما: ارزیابی مهم سیستم های امتیاز دهی محبوب. مراقبت از عصبیت. 2011 ؛14 (1): 134-43.[PubMed] [Google Scholar]

20. Stead LG ، Wijdicks EF ، Bhagra A ، et al. اعتبارسنجی مقیاس کما جدید ، چهار امتیاز ، در بخش اورژانس. مراقبت از عصبیت. 2009 ؛10 (1): 50-4.[PubMed] [Google Scholar]

21. Khanal K ، Bhandari SS ، Shrestha N ، et al. مقایسه پیش بینی های نتیجه توسط مقیاس کما گلاسکو و طرح کامل نمره عدم پاسخگویی در بیماران عصبی و جراحی مغز و اعصاب در بخش مراقبت های ویژه. IJCCM2016 ؛20 (8): 473-6.[مقاله رایگان PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Fukuda T ، Ohashi-Fukuda N ، Kondo Y ، et al. اپیدمیولوژی ، عوامل خطر و پیامدهای ایست قلبی خارج از بیمارستان ناشی از سکته مغزی: یک مطالعه مبتنی بر جمعیت. پزشکی (بالتیمور) 2016 ؛95 (14): E3107.[مقاله رایگان PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Inamasu J ، Saito R ، Nakamura Y ، et al. بقای یک بیمار خونریزی سابراچنوئید که با دستگیری قلبی ریوی قبل از بیمارستان ارائه شده است: گزارش مورد و بررسی ادبیات. احیا. 2001 ؛51 (2): 207 11.[PubMed] [Google Scholar]

مقالاتی از عمل بالینی و مواردی در پزشکی اورژانس در اینجا ارائه شده است از گروه پزشکی اورژانس ، دانشگاه کالیفرنیا ایروین